Меню Рубрики

Перкуторный звук при пневмонии

Диагностика пневмонии – важнейший этап, который позволяет обнаружить болезнь, определить характер ее течения, вид, стадию прогрессирования, выявить возбудителя. Все это необходимо для успешного лечения пациента.

С современным уровнем развития медицины существует целая масса методов диагностики, позволяющих обнаружить патологию в начальной стадии. Однако, существуют вечные методы, которыми врачи пользуются уже не одно столетие. Одним из таких методов является перкуссия.

Что такое перкуторный звук легких?

Перкуссия является физическим методом диагностики, принцип которого заключается в простукивании определенных участков тела при помощи пальцев. Пальцевые удары сопровождаются звуком, по характеру и амплитуде которого врач способен определить различные патологические процессы.

Метод простукивания применяется для установления топографии внутренних органов, оценки их физического состояния и даже определения функций (в случае необходимости). В отношении легких, перкуссия дает возможность определить развитие патологий органа и конкретно плевральной полости. Также благодаря сравнению перкуторных звуков на одном и том же участке левого и правого легкого, опытный специалист способен определить форму и размеры органа, что также важно в постановке диагноза.

Правила проведения

Проведение перкуссии требует четких и выверенных действий со стороны диагноста, для этого соблюдается ряд правил:

  • В ходе исследования врач устанавливает 2 пальца на необходимый участок грудной клетки, после чего производит по ним 2 коротких удара пальцами второй руки.
  • Интервал между двумя ударами должен быть минимальным, а сила удара одинаковой.
  • Также важно, чтобы удары были короткие. То есть, как только в момент удара пальцы соприкасаются, их необходимо сразу же отдернуть. Такая «хлесткость» обеспечивает достижение наиболее амплитудного звука. Если в момент удара пальцы задерживаются на месте, звук получится глухим и не отразит всей картины.

На что обращают внимание?

В процессе диагностики пневмонии посредством перкуссии, врач обращает внимание на различные свойства звука, получаемого при простукивании грудной клетки в легочной проекции. Пальцевые удары производятся в трех областях проекции каждого легкого:

  • над передним отделом;
  • над боковым отделом;
  • над задним отделом.

При этом врач обращает внимание на любые отклонения от нормы. У здорового человека перкуторный звук от простукивания легкого характеризуется как «коробочный». Это обусловлено содержанием в легких большого количества воздуха.

На развитие воспаления легких указывает аномально укороченная амплитуда звука, а также его притупленность. Такие звуковые признаки при простукивании легких объясняются тем, что пневмония сопровождается скоплением экссудативной жидкости в легких. Соответственно, сокращается объем вдыхаемого воздуха, нарушаются процессы газообмена, перкуторный звук притупляется.

Перкуссия позволяет установить локализацию очага воспаления или очагов, если их несколько. Для этого «простукивается» вся область грудной клетки в проекции легких. Притупленный звук на отдельных участках указывает на локализацию патологического процесса.

Эффективность исследования

Перкуссия – далеко не самый информативный метод диагностики, по сравнению с другими (например, рентгеном). Однако, он обладает рядом неоспоримых преимуществ. Во-первых, перкуссию можно проводить в любых условиях, необходимо лишь обеспечить должный уровень тишины. Во-вторых, не существует ограничений на проведение перкуссии: исследованию подвергаются люди всех возрастов и беременные женщины. Иными словами, метод полностью безопасный для здоровья и что немаловажно – абсолютно безболезненный.

Что касается недостатков, он всего один, но собирательный – посредством проведения перкуссии можно лишь сказать, болен ли человек пневмонией и обнаружить очаг воспаления в легких.

Полезное видео

Подробная информация о том, как делать перкуссию легких:

Заключение

Перкуссия по сей день остается одним из основных методов начального диагностирования воспаления легких. Опытный специалист, по свойствам перкуторного звука, может сказать, болен ли человек пневмонией и даже сделать предположение, касательно характера болезни и стадии ее развития. Но для полноты картины все равно необходима более детальная диагностикаа.

Диагностика пневмонии (воспаления легких)

Диагностика пневмонии необходима для своевременного выявления воспаления легких и лечения этого грозного заболевания. Также диагностика помогает убедиться в точности поставленного врачом диагноза, выявить причины болезни, определить степень тяжести воспаления.

Понятие диагностики

Диагностика пневмонии включает дифференциальную (разграничительную) диагностику с другой патологией легких, визуальный осмотр больного, выслушивание (аускультацию), простукивание (перкуссию), рентгенографию, лабораторное и лучевое диагностирование, компьютерную томографию, спирографию.

Врач сначала собирает анамнез (историю начала заболевания и его течения), где фиксирует данные о недавних простудах, сопутствующих хронических болезнях, осматривает кожные покровы, грудную клетку и межреберные промежутки, оценивает общее состояние пациента и назначает ряд анализов.

Диагностировать воспаление легких хороший специалист может на основании данных осмотра и выслушивании органов дыхания, но для назначения четкой схемы терапии заболевания пользуется подтверждающими способами.

Выслушивание легких

Аускультация при пневмонии основана на выслушивании органов дыхания фонендоскопами и стетоскопами.

Понять, что у больного воспаление легких при аускультации можно по таким признакам:

  1. Слышны мелкопузырчатые влажные хрипы.
  2. Четко прослушивается бронхиальное дыхание (бронхофония) и ослабление и укорочение легочного звука.
  3. Прослушивается инспираторная крепитация пневмонии – ее четкий признак (специфический звук в момент выдоха).

Отсутствие хрипов в легких говорит о том, что воспаления легких нет.

Выслушивание легких должно быть проведено правильно:

  1. Грудь и спину пациента обнажают, чтобы белье ненужными шумами не мешало разграничивать звуки.
  2. Если у мужчин много волос, то их смачивают не холодной водой или жирным кремом, чтобы трение стетоскопа о волосы не мешало уху.
  3. Прослушивание должно быть при тишине и комнатном температурном режиме, так как мышечное сокращение из-за окружающей прохлады, может симулировать другие звуки.
  4. Трубка должна плотно и без боли прилегать к кожным покровам пациента с фиксацией пальцами, чтобы не образовывать ненужные шумы.
  5. Аускультация обязательно должна сравнивать симметричные участки органов дыхания.
  6. Прослушивать начинают с верхушки легкого и вниз по боковым и задним отделам.

Перкуссия (простукивание) – это физический метод, основанный на специальном простукивание границ легкого пальцевыми ударами, с оцениванием получившихся звуков врачом.

Данный метод позволяет определить патологию легких и плевральной полости, путем сравнения перкуторного звука на одинаковых участках и определить размер и форму органа. Метод основан на знании характера возникающих звуков, которые существуют в норме.

Пример: притупленно-тимпанический звук слышен в начале и конце протекания крупозного воспаления легких.

Правильная перкуссия заключается в нанесении двух ударов глухого характера пальцами короткими временными интервалами по груди с целью установления расположения поля легких и их воздушности. При пневмонии они плотные (особенно при крупозном воспалении легких).

Перкуссия при пневмонии считается наилучшим методом диагностирования у детей всех возрастов.

Это основной и наиболее информативный метод при диагностики пневмонии, основанный на использовании специальных лучей. Рентген позволяет наблюдать за органами дыхания во время терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенограмму выполняют в трех проекциях: прямой, боковой (правой или левой) и в одной из косых. Фотография должна быть четкой. Изменения на снимках рентгена при воспалении возникают к третьему дню болезни. Ранний рентген показывает усиленный легочной рисунок, который бывает и при других заболеваниях.

Рентген выявляет увеличенные лимфоузлы средостений, характеризует появившиеся тени, показывает, как деформировался в процессе воспаления корень бронха, обнаруживает прикорневую инфильтрацию, сам очаг воспаления.Рентгенографию повторно делают спустя один месяц после терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенодиагностика пневмоний показывает следующее:

  • очаговые, долевые или сегментарные затемнениях;
  • деформацию легочного рисунка тканей;
  • усиление корня легкого и лимфаденит;
  • процессы воспаления в плевре;
  • видимый экссудат.

На снимках очаги воспаления представлены затемнением тканей разной плотности и распространенности. Встречается затемнение очага, поли-сегментарное затемнение, субтотальное и тотальное.

Ограниченный инфильтрат не выходит за сегментный отдел. Субтотальный очаг обнаруживается при воспалении одной или двух долей легкого. Такие признаки характерны для крупозного воспаления и при осложнениях.

Если за 7 дней инфильтрат на рентгеновской пленке не исчезает, то это говорит о вирусной пневмонии.

Рисунок появляется из-за повышенного снабжения кровью и сниженной легочной емкости. Рентгенограмма выглядит решеткой, но только в месте очага. Когда повышается воздушность, поля легкого на снимке прозрачные.

Рентгенограмма при воспалении легких при выздоровлении характеризуется тем, что:

  • снижается интенсивность затемнения;
  • уменьшается размер тени;
  • расширяется корень легкого;
  • обогащается легочный рисунок (появляется много мелких элементов на всей поверхности легкого).

Расширенным корень может быть потом несколько месяцев подряд, до полного восстановления легочной ткани.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика пневмонии заключается в различных исследованиях крови, мокроты, смыва бронхов, плевральной жидкости, мочи, использовании иммунологических тестов на коже при выявлении аллергенов на антибактериальные препараты и др.

Методы лабораторной диагностики пневмонии:

  1. Клинические анализы крови показывает признаки пневмонии в виде умеренного или повышенного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига повышения формулы нейтрофилов влево, с патологической зернистостью.
  2. Биохимию крови — это исследование С-реактивного белка при пневмонии (при нарушении обмена белков), гликемический уровень, рост глобулинов, низкий уровень активности сыворотки, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и др. Назначают при определении патологических процессов, сопутствующих болезнях, затрудняющих лечение пневмонии.
  3. Микробиологию образцов крови применяют при культивировании микробов на питательные среды у больных, которым необходима госпитализация в отделении интенсивной терапии.
  4. Серологию крови применяют в диагностировании таких вирусов, как микоплазмы, хламидии, легионеллы. Назначают, когда есть предположения об атипичной пневмонии.
  5. Иммунологический показатель характеризует умеренное снижением Т — лимфоцитов и повышение их активности (Ig G) и снижением (Ig А) (при микоплазменной пневмонии).
  6. Свертывание крови определяют тестами, которые отражают процесс в легочной ткани для предотвращения кровотечений, тромбозов и эмболий артерии.
  7. Мокроту и смыв из бронхов исследуют: бактериоскопией мазков, окрашенных по Грамму, лабораторным исследованием культур, определяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Микробиологию делают тогда, когда эффект от лечения антибиотиками не наступает за первые семь дней после установления диагноза.
  8. Исследования мокроты позволяют узнать характер патологического процесса. Количество и цвет говорят о гнойных процессах в легких и наличии осложнений. При пневмонии мокрота бывает слизистой, гнойной, с примесью крови – ржавой. По консистенции вязкой или клейкой (при крупозном воспалении), жидкой (при начинающемся отеке легкого). Запах – при пневмонии она без запаха. Если запах присутствует – возникли осложнения в виде абсцессов, гангрены. Смотрят на состав и сгустки. В мокроте всегда есть лейкоциты.
  9. Исследуют мокроту на наличие грибка и других микроорганизмов — проводят посевы мокроты и идентифицируют их, а также выявляют их чувствительность к антибиотикам
  10. Плевральную пункцию используют при необходимости удаления жидкости или воздуха из плевральной полости, а также для введения в плевру лечебных средств при плевритах, возникших как осложнение пневмонии. Плевральную жидкость исследуют цитологически, оценивают физически, химически, микроскопически в нативных и окрашенных препаратах.
  11. Определение газов артериальной крови используют у больных с признаками дыхательной недостаточности.
  12. Назначают общий анализ мочи и дополнительный экспресс-метод, когда выявляются легионелллы, из-за который часто погибают больные.
  13. Бактериологию крови делают при наличии патологического процесса. Она помогает коррегировать лечение в больничных условиях.

Лучевая диагностика

Лучевая диагностика пневмоний имеет огромное значение в правильной постановке диагноза и определении очага воспаления и состоит из ряда методов, использующих действие лучей.

Методы лучевой диагностики пневмонии включают в себя:

  1. Обзорное рентгенографическое исследование органов дыхания двумя проекциями. Современные технологии воздействия рентгеновских лучей значительны и безвредны.
  2. Компьютерную томографию (КТ) легких. Этот метод позволяет подробно просмотреть изображения очагов, которые находятся в глубине и определить изменения.
  3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет сделать оценку состояние плевры и ее полости при экссудате и очаге воспаления. УЗИ назначают для уточнения всей характеристики легочных процессов.

Лучевая диагностика нужна для установки размеров легочных изменений и последовательность развивающегося воспалительного процесса в долях легкого.

Беременным женщинам лучевую диагностику не назначают!

Томограмму лёгочной ткани назначают тогда, когда у больного предполагают воспаление у корня, чтобы тщательно изучить легочную ткань при воспалении легких. КТ выявляет изменения не только в паренхиме под разными углами, но и в средостении. Компьютер превращает контрастное исследование в изображение поперечного сечения, которое реконструируют на экране монитора, пленке слайда несколькими режимами.

КТ при пневмонии позволяет получить послойное изображение с уровнем корней легкого. Здесь пучок импульсного рентгеновского облучения проходит через слой легочной ткани.

Томографию легких выполняют при низкой интенсивности рентген-снимка легких, когда нужно разграничить несколько видов патологии органов дыхания, с детальной фокусировкой заданного слоя, неподвижного по отношению к рентгеновской пленке в течение всего времени проведения.

КТ способствует распознаванию очаговых изменений и распада легочной ткани и обладает следующими преимуществами: более высокой чувствительностью (чем рентген), безопасностью, безболезненностью, эффективностью и высокой точностью (достигает 94%), дает возможность предотвращения осложнений. Но ранние стадии пневмонии снижают его точность. Приборы для проведения КТ позволяют значительно снизить дозу облучения процедуры.

Спирография

Спирография — это запись регистрационных изменений объемов легкого графическим методом при движениях во время дыхания для получения показателя, описывающего легочную вентиляцию при помощи специальных приборов – спирографов.

Этот метод описывает воздушность объемов и емкость (характеристику упругости и растяжения органов дыхания), а также динамичность показателя определения количества воздуха, проходящего сквозь ткань легкого при вдохе и выдохе за принятую временную единицу. Показатели определяются режимом спокойного дыхания и проведением форсированных манёвров дыхания для выявления бронхиально–легочной обструкции.

Спирография при пневмонии показана в таких случаях:

  1. Когда нужно определить тип и степень легочной недостаточности, и при начальных признаках.
  2. Когда нужен мониторинговый анализ всех показателей вентиляционной способности органов дыхания и определение степени стремительности развития болезни.
  3. Для того, чтобы провести разграничительную диагностику недостаточности легких и сердца.

Данные спирографии изображаются в виде кривой: сначала при спокойном дыхании – затем при глубоком дыхании – затем манёвры с наиболее глубоким вдыханием, а затем — быстрым и долгим (6 с) выдохом, с определением форсированной жизненной емкости легкого (ФЖЕЛ). Затем проводят записывание максимума вентиляции легких за 1 мин. Существуют общепринятые нормы объема ФЖЕЛ. По ним определяют отклонения и измеряют проходимость трахеи и бронхов при пневмони.

Чтобы распознать воспаление легких с помощью всех способов диагностики, надо вовремя обращаться к врачу, так как медицина имеет много средств диагностирования пневмонии, чтобы предотвратить появление грозных осложнений.

Пропедевтика внутренних болезней.Лекции / №05 Пневмонии

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 — 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 — 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово — сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, «лающий». При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии — от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Перкуторный звук при пневмонии

При помощи легкой перкуссии в области развивающегося инфильтрата часто можно обнаружить нежное притупление, а вокруг него легкий коробочный оттенок. В зависимости от величины инфильтрата и размеров реакции со стороны плевры тон при простукивании притупляется, а перкуторное сопротивление увеличивается. Краниально или каудально от инфильтрата перкуторный тон бывает отчетливо коробочным.
Часто можно обнаружить менингизм, сопровождаемый ригидностью шеи и положительным симптомом Кернига. Коленные рефлексы могут быть в пределах нормы или умеренно повышены, при очень тяжелом течении болезни они исчезают.

При осмотре полости рта можно обнаружить несколько сухой язык, обычно густо обложенный. Миндалины бывают бледными, лишь очень редко они бывают воспалены, иногда можно обнаружить фарингеальный катар.
В крови обнаруживается лейкоцитоз с быстро нарастающей, а затем опять спадающей нейтрофилией, с одновременным сдвигом формулы влево. Появляется токсическая грануляция. Эозинофилы сначала исчезают, но они вновь появляются еще перед кризисом. Начальную лимфопению сменяет лимфоцитоз. РОЭ бывает ускорено до 40 —70 мм в час.

При понижении температуры РОЭ не нормализуется. РОЭ постепенно приближается к норме только при исчезновении патологических изменений в легких (так, как это наблюдалось во времена до применения терапии сульфаниламидами и антибиотиками). При средних формах течения крупозной пневмонии РОЭ бывает отчетливо более низкой, чем при многих первичных атипичных вирусных пневмониях.
Соответственно тяжести клинического течения заболевания понижается содержание 02 в венозной и капиллярной крови, а содержание СОа повышается. Нет закономерности в изменениях параметров кровообращения.

В начале крупозной пневмонии наступает сильное понижение концентрации липазы. После кризиса уровень липаз повышается, а через 4 — 6 дней после кризиса они достигают нормальных величин (Фадеева 1936).
Моча бывает концентрированной, потемневшей, содержит уробилиноген. Часто можно обнаружить фебрильную альбуминурию. Диазореакция иногда бывает положительной. В моче наблюдается понижение хлористого натрия, или последний может полностью отсутствовать в результате его задержки в организме в период развития крупозной пневмонии. Пузырек, который образуется после внутрикожной инъекции физиологического раствора NaCl при крупозной пневмонии исчезает быстрее по сравнению со здоровыми детьми (Harrison 1925).

Обычно нерегулярная, постоянно высокая лихорадка чаще всего продолжалась 7 дней, относительно часто 5 или 6 дней, или 8 даже 9 дней, иногда более короткий или более длительный период времени. Мы наблюдали мимолетные однодневные пневмонии или затяжное течение при поражении многих долей или при мигрирующем течении. Длительность лихорадки определяет патогенное качество и количество пневмококков, состояние пораженного организма.

В принципе она зависит от самоограничивающей активности развития патоморфологических процессов и от параллельного развития сопротивляемости организма, находящейся под соответствующей регулирующей деятельности ЦНС. На фоне высокой лихорадки наступает кратковременное глубокое понижение температуры; это понижение бывает однократным или повторяющимся на протяжении всего заболевания. Пульс не замедляется параллельно с этими понижениями. Он замедляется только при окончательном спадании лихорадки.

Если подготавливается осложнение, то пульс полностью не нормализуется, даже если температура временно нормальная. Раньше кризис давал о себе драматически знать мелким пульсом, общий вид больного свидетельствовал об упадке сил, больной ребенок потел и погружался в глубокий сон, а просыпался окрепшим. Реконвалесценция бывала быстрой.

Пневмония — симптомы, лечение, осложнения

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева­ние с очаговым поражением респираторных от­делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо­радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

  1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв­ляются — пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
  2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
  3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше­нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав­ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
  4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож­денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени­ем в воспалительный процесс плевры;

  1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
  2. фибринозный характер экссудата
  3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
  4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

  1. постепенное начало и менее выраженные клинические про­явления;
  2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
  3. нарушение проходимости дыхательных путей;
  4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли­нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину­ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком­пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела — 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми­нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса­ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми­нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АДсист.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони­зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа­дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

  • пневмококки Streptococcus pneumoniae
  • гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

  • золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
  • клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
  • синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

  • микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
  • хламидия Chlamydia pneumoniae;
  • легионелла Legionella pneumophila.

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв­ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят­ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз­витие пневмонии:

  1. Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфици­рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге­нетический механизм развития пневмоний.
  2. Ингаляция микробного аэрозоля
  3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
  4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова­ ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти­ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев­монии являются:

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва­риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич­ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч­ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр­чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо­левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп­сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора­дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до­стигает 54%.

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми­ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз­витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ­емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб­сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани­ем пиопневмоторакса.

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру­сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями — вос­палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо­лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн­ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое­диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест­кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

— Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

— Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от­деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз­можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко­манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик­ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при­знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга­нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония — симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци­ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто­мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре — больной лежит на спине или больном боку, прижи­мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы­сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ­ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации — определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии — отмечается притупление (укорочение) перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации — в проекции пораженной доли легкого выслу­шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич­но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу­дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ­ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип­шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук — начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки — разгар болезни) характеризует­ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ­лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре — в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги­перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци­онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого — тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха­ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет­ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии — выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание сменяет­ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре­ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо­статочности. При перкуссии — притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши­вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита­ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) — симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо­стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль­ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи­сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон­хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток­сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи­сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре — определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет­ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии — над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо­ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации — над областью поражения выслушивается вы­раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару­шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев­монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри­пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос­ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу­шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при­знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

  • Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра­вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
  • Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
  • Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
  • Отсутствие бронхиального дыхания.
  • Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци­альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

  • Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
  • Межреберная невралгия
  • Туберкулез легких
  • Рак легкого, метастазы в легкие
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Острые заболевания органов брюшной полости
  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима­тельном проведении перкуссии и аускультации — укорочение перкуторно­го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль­ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово­ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне­стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни­мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель­ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та­кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор­ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено­логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио­логическим исследованиям.

  • Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче­ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще­ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху­дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча­тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп­сией слизистой оболочки бронхов.

  • Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв­ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме­тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя­ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле­жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу­словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ — признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы­раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч­но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечни­ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС — сонливость, заторможенность, спу­танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев­монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы — парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

  • Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко­ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из­менениями на электрокардиограмме.

  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си­стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на­блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме­щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса­ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не­достаточности — увеличивается печень, пальпация её становится болез­ненной. На ЭКГ — признаки перегрузки: правого предсердия: Р — pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож­нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

  • Острая дыхательная недостаточность
  • Плеврит
  • Бронхообструктивный синдром
  • Острая сосудистая недостаточность (коллапс)
  • Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
  • Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни­кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще­ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не­достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани­ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов — ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста­ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе­ниях SaO2

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа­цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи­раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина­мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит — одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при­чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен­сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред­ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид­кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре — ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд­ной клетки в акте дыхания. При перкуссии — над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо­бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание. При зна­чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по­лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак­тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока­заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони­ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

  • Кашель — постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
  • Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале­ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации — над всей поверхностью легких выслушивают­ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри­пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы­доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно­сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб­структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини­рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер — в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% — 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро­ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че­рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион­ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ­ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро­да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе — 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения S a 0 2 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме­нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев­монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле­точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня­тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство­ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле­нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии — но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 — 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами­на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка­пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны — преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр­ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени­ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре — больной возбужден, занимает вынужденное полу­сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф­фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени­ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии — отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации — там же на фоне ослабленного дыхания сим­метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко — и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от­личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе­их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор­ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра­ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа­ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев­монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле­тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу­дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе­рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз­ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля­ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе­ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз­мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель­ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь­ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ­ции периферических органов.

При осмотре — резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

— нарастающая гипоксемия (Sa02

— тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

— снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

— значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

— глухость тонов сердца;

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо­лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия — это проведение комплекса неотложных ме­роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж­де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия — цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ­ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи­ма респираторная поддержка — неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин­тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при­меняют глюкокортикоидные гормоны — преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле­вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен­но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис­лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите — назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Источники:
  • http://vlegkih.ru/pnevmoniya/diagnostika-pnevmonii-vospaleniya-legkix.html
  • http://studfiles.net/preview/5845259/
  • http://medicalplanet.su/diagnostica/916.html
  • http://medlibera.ru/bolezni-organov-dykhaniya/pnevmoniya-simptomy-i-lechenie