Меню Рубрики

При крупозной пневмонии голосовое дрожание

Воспаление легких является острым инфекционным заболеванием с поражением тканей нижних дыхательных путей. Провоцировать развитие пневмонии способны различные возбудители: вирусы, бактерии, грибы и простейшие. В ряде случаев возбудителем пневмонии могут быть оппортунистические бактерии, которые в норме присутствуют и осуществляют свою жизнедеятельность на поверхности слизистой оболочки воздухоносных путей. Но в связи со снижением иммунной напряженности организма, условно-патогенные микроорганизмы начинают оказывать болезнетворное действие на респираторную систему и вызывать развитие гнойного воспаления.

Какие существуют симптомы пневмонии

В связи со множеством воспалительных заболеваний для дифференцировки их друг от друга следует знать основные симптомы пневмонии.

Классическими симптомами воспаления легких считаются:

  1. Повышение температуры тела.
  2. Кашель с отхождением слизистой либо слизисто-гнойной мокроты.
  3. Отставание пораженной стороны легкого в акте дыхания.
  4. Озноб.
  5. Бледность кожных покровов.
  6. Боли в грудной клетки.

Признаки дыхательной недостаточности

Воспаление легких довольно сложно распознать на начальных этапах развития патологического процесса, поскольку это заболевание имеет схожие симптомы с другими инфекционными болезнями дыхательной системы. Ранняя диагностика очень важна, так как пневмония характеризуется быстротой развития и тяжестью своего протекания. Также нередко при данном заболевании возникает множество грозных осложнений. В связи с этим клиницисты выделили ряд специфических симптомов для пневмонии, обнаружение которых дает возможность с точностью до восьмидесяти процентов предположить верный диагноз и при острой необходимости начать лечение.

В то же время необходимо помнить, что поставить точный диагноз исходя только из физикальных данных обследования невозможно, поэтому всегда учитываются результаты лабораторных исследований и, конечно, проводится рентгенография органов грудной клетки.

Обзор некоторых симптомов воспаления легких

Физикальное обследование позволяет детализировать некоторые симптомы, что дает возможность дифференцировать пневмонию от ОРВИ, бронхита, трахеита и подобных патологий. Тем не менее специфические признаки воспалительного процесса не существуют изолировано, а находятся в совокупности с общеклиническими симптомами интоксикации и общего воспалительного процесса. У многих людей пневмония ассоциируется с повышенной температурой и сильным кашлем, и нередко возникает вопрос: бывают ли признаки насморка при пневмонии? Насморк при пневмонии это один из характерных симптомов для данного заболевания, однако, вместе с тем он является также типичным для практически любого инфекционного воспаления в организме при поражении дыхательных путей. Появление признаков ринита свидетельствуют о поражении инфекцией начальных отделов дыхательных путей. Это должно насторожить и быть поводом для пристального наблюдения за больным и применения дополнительных методов обследования.

В ряде случаев встречается рвота при пневмонии, но этот признак опять же характерен не только для конкретной патологии. Но тем не менее это серьезный сигнал о наличии сильной интоксикации, в связи с чем организм старается максимально быстро избавиться от возможных шлаков и бактериальных токсинов. Рвотный рефлекс запускается из-за раздражения периферических нервных волокон пептидами особой структуры, восходящий сигнал от которых идет в продолговатый отдел головного мозга, где находится центр рвотного рефлекса.

Воспаление легких характеризуется отечным синдромом в паренхиме, вследствие чего она уплотняется и даже теряет свою функциональную способность. Именно разница в плотности легочной ткани дает возможность найти воспаленные очаги, используя голосовое дрожание при пневмонии. Доктор пальпаторно определяет равномерность проведения звука через легочную ткань. Для этого больной произносит слова содержащие «рычащие» согласные, например, слова «тридцать», » три». В том месте где звук будет ощущаться наиболее отчетливо, имеется уплотнение легочной ткани, а значит — воспаление. Кроме того, на плотность легочной ткани могут влиять воспаленные лимфатические узлы у корней легких.

Бронхофония при пневмонии еще один метод оценки плотности легочной ткани, который схож с методом голосового дрожания, но требует использование фонендоскопа и произношения больным шипящих слов и их сочетаний. Этот метод по своей сути не отличается от метода, описанного выше, и можно полноправно сказать что это аналог голосового дрожания.

Нередко боль в груди при пневмонии возникает в период разгара патологии, когда нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Возникновение болевых ощущений часто связано с болезненностью мышц вспомогательной дыхательной мускулатуры, которая активизируется при одышке. Этот симптом не столько несет диагностической функции, сколько позволяет понять текущую стадию патогенеза.

Кровохарканье при пневмонии отмечается при крупозной пневмонии и такой признак носит название «ржавой мокроты». Данный симптом проявляется во время кашля, когда отходит мокрота рыжего цвета с примесью гемолизированных эритроцитов (красные клетки крови). Это происходит из-за полнокровия в пораженной доле, в бронхи которой из сосудов вместе с жидкой частью крови просачиваются форменные элементы, которые затем кашлем дренируются из полостей бронхов.

Описанные симптомы просты в понимании, однако, требуют наличие некоторого опыта для их верной интерпретации и постановки точного диагноза. Бывают ситуации, когда нет возможности применить инструментальную диагностику, а назначить лечение необходимо, поэтому значимость вышеописанных симптомов велика.

Клиническая картина крупозной пневмонии

В течение крупозной пневмонии выделяют 3 стадий:

— стадия прилива, продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата; отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах на­ходят большое количество пневмококков;

— стадия опеченения или гепатизации – легкое становится плотным, напоминает по плотности печень; в стадии красного опеченения (продолжительность 1-3 сут.) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов; в стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут.) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов;

— стадия разрешения — происхо­дит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. крупозной пневмонии зависит от стадии заболевания

В стадию начала болезни для крупозной пневмонии характерно.

Острое начало: среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С; быстро присое­диняются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой ка­шель, общая слабость; при поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппен­дицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреати­та («торакоабдоминальный синдром»);

— к концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»); общее состояние больных становится тяжелым.

Данные объективного исследования.

Осмотр: — бледное лицо, румянец щеки на стороне поражения, затем цианоз, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании;

— тахипноэ до 30 – 40 в I минуту;

— отставание при дыхании половины грудной клетки на стороне поражения;

— лихорадка, заканчивающаяся критическим падением температуры тела.

Пальпация грудной клетки: в стадии прилива отмечается усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука в зоне локализации пневмонии; в стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и ис­чезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) характерно резкое усиление голосового дрожания; в стадии разрешения в связи с постепенным расса­сыванием экссудата и постепенным поступлением воздуха опять в альвеолы характерно менее отчетливое усиление голосового дрожания над пора­женной долей.

Перкуссия легких: над зоной пневмонического очага в 1-й и 3-й стадиях пневмонии выявляется притупленно-тимпанический звук, во 2-й стадии – притупленный или тупой звук.

— ослабленное везикулярное или везикулярно-бронхиальное дыхание в начальной и конечной стадиях заболевания, бронхиальное – в стадию гепатизации;

— в здоровом легком – компенсаторное усиление везикулярного дыхания;

— незвучная крепитация в 1-й стадии пневмонии (crepitatio indux), звучная крепитация – в 3-ей стадии пневмонии (crepitatio redux);

— влажные звучные мелкопузырчатые хрипы в 3-ю стадию;

— шум трения плевры при наличии сухого плеврита в 1 – 3 стадии;

— появление бронхофонии, наиболее выраженной — во 2-й стадии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8008 — | 6874 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Пропедевтика внутренних болезней.Лекции / №05 Пневмонии

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 — 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 — 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово — сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, «лающий». При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии — от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Клиническая картина голосового дрожания при пневмонии

Пневмонией называют опасное заболевание, вызывающее воспаление легочной ткани. Чаще всего оно носит инфекционное происхождение, однако сегодня название «воспаление легких» объединяет целую группу болезней с разной этиологией и клинической картиной.

Симптомы в зависимости от вида болезни могут существенно отличаться, но одним из основных признаков воспаления легочной ткани является усиленное голосовое дрожание.

Что представляет собой голосовое дрожание и его отклонение от нормы

Данное явление – это не что иное, как механические вибрации грудной клетки, которые возникают в результате прохождения звука голоса по воздухоносным путям. Таким образом, дрожание голоса представляет собой переход звуковых волн в механические колебания груди человека.

Чтобы произошло голосовое дрожание необходимо соблюдение двух условий:

  1. Достаточная проходимость бронхов.
  2. Здоровая легочная ткань.

Ввиду того, что при пневмонии возникают нарушения данных условий, то и выявить болезнь по голосовому дрожанию является несложной задачей.

Голосовое дрожание свойственно каждому человеку, способному к извлечению звуков голосом.

Но если в бронхолегочной системе пациента появляются какие-либо патологии, то это обязательно отражается на данном явлении, которое может, как усиливаться, так и ослабевать.

В частности, усиление голосового дрожания наблюдается при пневмонии. Данное заболевание провоцирует воспаление легочных тканей, вследствие чего они теряют свою мягкость. Происходит уплотнение, а плотные участки, как известно, обладают хорошей проводимостью звука. Но обязательным условием для этого будет сохранение проводимости бронхов. Поэтому усиление голосового дрожания свидетельствует о наличии воспалительного процесса в легких.

Но помимо собственно пневмонии, данное явление может указывать еще на ряд других, не менее серьезных заболеваний, среди которых:

  • туберкулез легких;
  • инфаркт легкого;
  • онкологический процесс;
  • пневмосклероз и т. д.

По этой причине отклонение от нормы в данном случае является тревожным симптомом, требующим немедленного проведения детальной диагностики.

Определение голосового дрожания

Уровень голосового дрожания может быть выявлен посредством пальпации, сравнивая колебания грудной клетки, возникающие вследствие вибраций голосовых связок. Существует несколько методик, позволяющих безошибочно определить отклонение от нормы.

Вначале диагностики, специалист кладет ладони на грудную клетку пациента и просит того повторять слова со звуком «р». Говорить нужно громко и низким голосом.

В это время врач проверяет разницу между вибрацией в правой и левой половине грудной клетки больного. Если в ходе исследования была выявлена неодинаковая выраженность дрожания, то врач должен поменять руки местами и попросить пациента повторить произнесенные слова.

Далее алгоритм действий зависит от пальпируемой области:

  1. Сначала проверка голосового дрожания проводится на передней поверхности груди. Для этого пациент встает и опускает руки по швам. Врач встает перед ним, кладя ладони под ключицами таким образом, чтобы основания ладоней лежали на грудине, а пальцы – расходились к плечам.
  2. Больной поднимает руки за голову, а врач кладет ладони по бокам грудной клетки. Делается это таким образом, чтобы расположение пальцев было параллельно ребрам. Мизинцы должны лежать в районе V ребра.
  3. Врач становится сзади пациента, располагая ладони на надплечьях. Основания ладоней должны находиться на остях лопаток, а кончики пальцев – в надключичных ямках.
  4. Далее больной слегка наклоняется вперед и опускает голову, скрестив руки на груди. Ладони пациента при этом должны располагаться на плечах. Это нужно для того, чтобы лопатки разошлись, и открылось межлопаточное пространство. Здесь врач также проверяет уровень дрожания, кладя ладони сначала параллельно позвоночнику, а затем – перпендикулярно ему.

У здоровых людей наблюдается умеренно выраженное голосовое дрожание. Оно является одинаковым для симметричных участков грудной клетки. Но, учитывая особенности строения правого бронха, незначительное усиление звуковых колебаний в этой области считается нормой.

Еще одной методикой, применяемой для выявления отклонений в голосовом дрожании, является перкуссия. Метод перкуссии, применяемый в медицине уже более 250 лет, позволяет врачу получить точную информацию о состоянии легких через стенку грудной клетки. При проведении перкуссии следует учитывать плотность тканей и количество воздуха, содержащегося в них. Потому точно определить наличие аномалии при использовании данной методики может только специалист.

Условия для проведения перкуссии грудной клетки следующие:

  1. Больной находится в сидячем или стоячем положении. В положении лежа перкуссия может проводиться только в случае тяжелой болезни пациента.
  2. Помещение должно быть теплым и лишенным посторонних звуков.
  3. Палец-плессиметр плотно прижимается к груди пациента, другая рука при этом двигается исключительно в лучезапястном суставе.
  4. Выполняя топографическую перкуссию, врач устанавливает палец-плессиметр строго параллельно границе легких.

Для проведения сравнительной перкуссии необходимо использовать симметричные отделы грудной клетки.

Данный метод не годится для сравнения верхних участков легких с нижними, по причине разницы в объеме воздуха, а соответственно, и в получаемом звуке.

Клиническая картина заболевания

Поскольку при пневмонии возникает отек тканей, то вследствие этого они уплотняются, не имея возможности во всей полноте выполнять свои первоначальные функции. Воспаленная легочная ткань теряет свою эластичность и мягкость, и именно эти изменения в легочной структуре проявляются при исследовании голосового дрожания.

Как говорилось выше, данные изменения определяются пальпаторно. Данным способом можно безошибочно выявить изменения звука, сравнив между собой правое и левое легкое. В местах, где произносимые звуки будут звучать с наибольшей отчетливостью, и находится уплотнение, а соответственно, протекает воспалительный процесс.

Методикой, схожей с голосовым дрожанием, является бронхофония. Только в данном случае для выявления патологии необходим специальный прибор – фонендоскоп. Больной при таком исследовании должен произносить шипящие звуки. Во всем остальном методика представляет собой аналог описанного выше метода.

Методы терапии

Поскольку голосовое дрожание само по себе не является отдельным заболеванием, а представляет собой лишь один из симптомов пневмонии, то терапия в данном случае сводится к устранению первопричины недуга. На сегодняшний день воспаление легких имеет несколько форм и видов, а потому методика лечения в каждом конкретном случае определяется строго индивидуально.

Проще всего поддается лечению типичная пневмония, которая вне зависимости от возбудителя заболевания имеет одну схему развития, и спрогнозировать этапы терапии в данном случае не представляет особого труда.

Провокатором воспаления легких чаще всего выступают различные вирусы. Но ввиду большой вероятности развития бактериальной инфекции взрослым пациентам должны обязательно прописываться антибиотики. При особо тяжелых случаях заболевания врач может прописать прием сразу двух таких препаратов.

Курс лечения при этом определяется, исходя из нескольких факторов, к которым относится:

  • вид воспаления легких;
  • объем тканей, пораженных заболеванием;
  • возраст пациента и его состояние;
  • наличие сопутствующих заболеваний.

К примеру, если пациент имеет больное сердце, почки или печень, то это должно быть обязательно учтено при проведении лечения.

Куда опаснее атипичная пневмония, симптомы и особенности лечения которой в значительной степени зависят от возбудителя. Спрогнозировать течение заболевания в данном случае является очень сложным, потому чаще всего лечение атипичной пневмонии проводится в условия стационара под постоянным наблюдением лечащего врача.

Определение состояния легких по голосовому дрожанию – это методика, которая насчитывает ни одну сотню лет, широко применяясь в мировой медицинской практике. Сегодня перкуссия грудной клетки является одним из первых этапов комплексной диагностики заболеваний дыхательных путей. Именно на основании данной методики создаются первые представления о клинической картине заболевания и определяются дальнейшие этапы исследований.

Распознать признаки воспаления таким методом можно практически безошибочно, что позволяет начать скорейшее лечение пневмонии и быстро избавиться от недуга.

Голосовое дрожание

Голосовое дрожание – это вибрация грудной клетки при фонации, ощущаемая рукой врача, который обследует пациента. Пульмонологи Юсуповской больницы определяют голосовое дрожание во время физикального обследования пациента. В клинике терапии созданы все условия для лечения больных заболеваниями органов дыхания. Комфортабельные палаты оснащены притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционерами, что позволяет создать комфортный температурный режим. Пациенты обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием. Пульмонологи используют современные диагностические аппараты ведущих фирм мира.

Врачи применяют индивидуальные схемы терапии, назначают пациентам эффективные лекарственные средства, зарегистрированные в РФ, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов. Все сложные случаи обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Пульмонологи принимают коллегиальное решение в отношении дальнейшего ведения пациентов с заболеваниями дыхательной системы.

Как определить голосовое дрожание

Для определения голосового дрожания необходимы 2 условия: бронхи должны быть проходимыми, а легочная ткань прилегать к грудной клетке. Пульмонологи Юсуповской больницы проверяют голосовое дрожание одновременно двумя руками над симметричными участками грудной клетки последовательно спереди и сзади. Для того чтобы определить голосовое дрожание спереди, пациент должен находиться в положении сидя или стоя.

Врач становится спереди от пациента и лицом к нему, кладёт обе руки с сомкнутыми и выпрямленными пальцами ладонной поверхностью на симметричные участки передней грудной стенки продольно. Кончики пальцев должны располагаться в надключичных ямках. Их слегка прижимают к грудной клетке. Пациенту предлагают сказать громко «тридцать три». При этом врач сосредотачивает внимание на ощущениях в пальцах и дрожание под ними. Он определяет, одинакова ли вибрация под обеими руками.

Затем пульмонолог меняет положение рук и предлагает пациенту ещё раз громко произнести «тридцать три». Он оценивает свои ощущения и сравнивает характер вибрации под обеими руками. Так врач окончательно определяет, одинаково ли голосовое дрожание над обеими верхушками или оно преобладает над одной из них.

Аналогичным методом проверяют голосовое дрожание спереди в подключичных областях, боковых отделах и сзади, в надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областях. Этот метод исследования пациентов позволяет врачам Юсуповской больницы с помощью пальпации определить проведение звуковых колебаний на поверхность грудной клетки. Если у пациента отсутствует патология органов дыхания, голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки будет одинаковым. При наличии патологического процесса оно становится ассиметричным (ослабленным или усиленным).

Изменение голосового дрожания

Усиление голосового дрожания встречается в следующих ситуациях:

  • тонкая грудная клетка;
  • синдром уплотнения легочной ткани (при пневмонии, туберкулёзе лёгких, пневмосклерозе);
  • компрессионный ателектаз;
  • наличие абсцессов и полостей, окружённых уплотнённой легочной тканью.

Ослабление голосового дрожания отмечается при наличии жидкости или газа в плевральной полости (гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе, гемотораксе), синдроме повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземе лёгких), массивных спайках.

Голосовое дрожание при пневмонии

Пневмония – воспаление лёгких, вызванное бактериями, вирусами, грибами или простейшими микроорганизмами. После проникновения возбудителей инфекции в альвеолы развивается воспалительный процесс. У пациентов повышается температура тела, их беспокоит кашель, чувство нехватки воздуха, общее недомогание и слабость, развивается одышка. Со временем присоединяются более поздние признаки пневмонии:

  • боль в грудной клетке;
  • учащённое дыхание;
  • кашель с выделением мокроты;
  • усиление голосового дрожания.

При очаговой пневмонии наблюдается ассиметричное голосовое дрожание в одинаковых местах грудной клетки. С помощью аускультации врачи определяют бронхофонию – специфический звук, напоминающий пчелиное жужжание. Бронхиальное дыхание выражается в виде характерного сухого звука, который образуется при прохождении воздуха через воспалённые бронхи.

При крупозной пневмонии изменение голосового дрожания зависит от стадии воспаления. Вначале заболевания голосовое дрожание несколько усилено, поскольку лёгочная ткань уплотнена, но ещё содержит небольшое количество воздуха. В стадии разгара болезни плотная лёгочная ткань лучше проводит голосовое дрожание на поверхность грудной клетки, поэтому голосовое дрожание значительно усиливается. В стадии разрешения пневмонии лёгочная ткань ещё уплотнена, но уже содержит небольшое количество воздуха. При пальпации определяется несколько усиленное голосовое дрожание.

При наличии первых признаков заболевания органов дыхания звоните по телефону Юсуповской больницы. Вас запишут на приём к пульмонологу. Врач проведёт обследование и назначит индивидуальное лечение.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (кишечная палочка). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, авитаминоз, гиповитаминоз, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая головная боль, помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и почечную колики.

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

— Тахикардия 120 ударов/мин, гипотония. В тяжелых случаях возникает коллапс сосудов: резкая бледность, липкий холодный пот, резкая слабость с потерей сознания, вены спавшиеся, пульс малого наполнения, набухают шейные вены.

Крупозная пневмония у детей по симптоматике отличается:

— Редко наблюдается боль в боку и озноб, в первые дни может не быть кашля.

— Ригидность мышц затылка, вероятны судороги.

— С момента заражения у детей втягивается в акт дыхания дополнительно вспомогательные мышцы грудного пояса. Часто видимо участие крыльев носа, ребенок стонет, так как кашель весьма болезненный. Идет усиление голосового дрожания и ослабленное дыхание. Поза ребенка — полусидя.

— Гипертермия с изредка интермиттирующими показателями.

— Цианоз захватывает, кроме области лица, еще и руки и ноги, также присуща одутловатость.

У детей чаще наблюдаются атипичное развитие следующих форм крупозной пневмонии: острая абортивная длится до 3 дней, центральная с глубоким поражением тканей легких, ареактивная или вялотекущая, массивная с молниеносным обширным захватом больших объемов легочных долей, тифоподобная, мигрирующая с характерными переходами с одного участка на другой, менингиальная с судорогами, аппендикулярная.

Крупозная пневмония: стадии

Крупозная пневмония, поражая доли легких человека, патоморфологически проходит четыре стадии, общая длительность которых зачастую не превышает одиннадцать дней.

• Первая стадия крупозной пневмонии, или стадия прилива, продолжительностью 1-3 дня. Наблюдаются весьма серьезные сосудистые патологии, отек воспалительного характера и гиперемия пораженного участка легочной ткани. Место развития на данном этапе — капилляры и малые артерии, они дилятированы и перенасыщены кровью, происходит капиллярный стаз крови. Свободные полости альвеол при этом начинают заполняются серозным выпотом, с примесями крови и эпителиальными альвеолярными клетками, это так называемое микробное отекание. В самой отёчной жидкости в наличии огромное множество пневмококков-возбудителей. Развиваются серозно-геморрагические изменения, в уже начавшей уплотнятся пораженной доле.

• Вторая стадия крупозной пневмонии, или стадия красного опеченения, длительность также 1-3 суток. Происходит дальнейшее усиление диапедеза красных кровяных телец, вследствие нарастания полнокровия и отёчного процесса. Идет обогащение экссудата белковыми фракциями, с выпадением фибриновых нитей. Нейтрофилы изо всех сил стараются фагоцитировать пневмококков в экссудативном компоненте. Пораженный участок легкого становится красно-коричневым по цвету, более плотным из-за массы фибринозного выпота, которая проникая в межальвеолярные септы накапливается там, так что на разрезе легкое схоже с печенью человека — это процесс гепатизации. Лимфатические сосуды промежуточной ткани легкого расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются, полнокровны.

• Третья стадия крупозной пневмонии, или стадия серого опеченения, длится 2-5 дней. Прекращается эритроцитарный диапедез, они в этот момент подвергаются гемолизу, их концентрация снижается. Этот факт влечёт за собой уменьшение гиперемии, и на смену очень стремительно быстро растет количество лейкоцитов, которые инфильтрируя ткани обуславливают серо-зеленый цвет тканей легкого. Доля легкого растет в размерах, тяжелеет, на плевре откладывается фибринозные наложения. На разрезе хорошо выраженная зернистость и с поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы остаются увеличены, бледно-розовые.

• Четвертая стадия крупозной пневмонии, или стадия разрешения, приходится на период 9-11 дня болезни, наиболее длительная. Начинается выделение ферментов протеолиза, под влиянием которых идет распад лейкоцитов, слущенного эпителия, пневмококков, фибринозный экссудат постепенно разжижается, рассасывается и элиминируется совместно с мокротой (откашливается) и через лимфодренажный путь. Лёгкое имеет оттенок и мягкую консистенцию селезенки.

Патологоанатомическая постадийная картина встречается в наше время все реже, исключением являются лица, не получавшие должного лечения. Применение антимикробных медикаментов останавливает воспалительный процесс, и заболевание буквально сразу теряет свою цикличность.

Крупозная пневмония: диагностика

Крупозная пневмония — особенная форма болезни, ведь является чуть ли не единственным видом, когда клинический диагноз равен этиологическому. Диагностические признаки очень характерны, так что постановка диагноза не составляет трудностей:

— Перкуторно определимо притупление (укорочение) звука, иногда тимпанит или же, на 2 и 3 стадии, абсолютная тупость. Аускультативно можно выслушать крепетирующие хрипы indux, но при закупорке бронха секреторной вязкой жидкостью крепитация исчезает вовсе, бронхиальный тип дыхания, усилено голосовое дрожание и бронхофонические явления. В период рассасывания — исчезновение бронхиального оттенка и крепитация redux. Трудности при верифицировании могут появиться при центральной пневмонии, экссудате плевральной полости, закупорке вязким секретом бронха, так как данные изменения провоцируют стертую клиническую и объективную картину.

— Основной метод диагностирования — проведение рентген-исследования. Основные признаки на рентгенограмме крупозной пневмонии: однородность затемнения; отчётливая плевральная реакция; поражённая доля имеет выпуклое ограничение. Дополнительно отмечают: сосудистый рисунок усилен, корни расширены и возрастает их плотность, в прикорневой зоне расположены нежные фокусы — они стремительно растут и сливаются, достигая максимума к 3-5 дню заболевания. В 4 стадии восстанавливается прозрачность тканей.

— Если рентгенологический метод дает сбои, не удается верифицировать диагноз, то прибегают к КТ или МРТ.

— Лабораторные признаки: лейкоцитоз нейтрофильного характера, с токсической зернистостью цитоплазмы, юные клетки свыше 15% от нормы, анэозинофилия, СОЭ до 60 мм/ч, резкий рост С-реактивного белка, диспротеинемия с повышением плазменного фибриногена. Исследуют газовый состав крови. В моче: растет уровень белка и белковых цилиндров, иногда примесь эритроцитов, повышается относительная плотность, снижение вместимости хлоридов суточной мочи, выделение производных азота – мочевина и мочевая кислота, происходит олигоурия. В анализах мокроты определяют ланцетовидные фиолетовых парных микробов-кокков. Также применимо выделение культур из крови в 15–20%.

— Парацентез плеврального пространства и взятие тканого материала самой плевры.

— Бронхоскопия с диагностическим взятием биопсии лёгочной ткани.

Крупозная пневмония: лечение

Если, при врачебном осмотре, выявлен симптомокомплекс присущий крупозной пневмонии, то выписывается направление на обязательную госпитализацию, очень желательно в специализированное пульмонологическое отделение или узкоспециализированный стационар.

Комплекс лечебных процедур основывается в идеале на:

— Стабилизации обмена веществ организма, противобактериальной терапии, при надобности принудительной вентиляции легких, стабилизации работы всех внутриорганных систем и, конечно, обеспечении постоянного контроля адекватного газообмена.

— Следовании общим рекомендациям: постельный режим, с положением немного приподнятого головного конца кровати. Щадящая и укрепляющая, легкоусвояемая и богатая витаминами диета. Обильное теплое питье: чаи, морсы, соки, минеральные воды.

— Основным и первоочередным действием является применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Важно помнить, для того, чтобы сульфаниламиды не вызвали интоксикации организма и кристаллурии, их нужно запивать щелочными минеральными водами.

Всемирная Организация Здоровья рекомендует применение макролидов и защищенных пенициллинов. Если заболевший старше 60 лет или младше 5 лет, то назначаются цефалоспорины, для превентирования осложняющих процессов.

Главное правило максимально эффективного и успешного лечения крупозной пневмонии – верный выбор антибиотика, а так как 95% этиологически составляют пневмококки, чувствительные к пенициллину, то первичным препаратом чаще всего выступает Бензилпенициллин, его производные, а также «защищённые» пенициллины. При аллергических реакциях, случаях непереносимости пенициллиновой группы, или неэффективности стартовой схемы, в диапазоне от момента назначения 72 часов, производится смена антибиотика. Тяжелые формы крупозной пневмонии требуют использования более сильных аналогов, таких как фторхинолоны.

— В комплексе назначается оксигенотерапия — для нормализации газообменного процесса, физиотерапевтические методики лечения. С успехом применяется диатермия и индуктотерапия, при сильных болях, в местах локализации поражения, применяется УВЧ-терапия и кварц, дыхательная гимнастика, установка горчичников. В случае герпетической сыпи используют Цинковую мазь или Ацикловир. При сосудистой недостаточности применимы — Кордиамин и Камфора инъекционно, при сердечной недостаточности – Строфантин в растворе 5% глюкозы и Корглюкон. При длительном течении назначают Педнизолон на 10 дней.

— Патогенетически назначают отхаркивающие для улучшения отхода мокроты и очистки бронхов (Термопсис, Лазолван), бронхорасширяющие лекарства. При изматывающем кашле – Кодеин. В качестве успокаивающих – настои валерианы и бромсодержащие препараты.

Крупозная пневмония: осложнения

Крупозная пневмония, при несвоевременно проведенных диагностических мероприятиях и неадекватно подобранном лечении, отказе пациента от приема антибактериальных препаратов или неправильно подобранной дозировке и группе антибиотиков, наличии хронических болезней или иммунодефицитных состояний, старческом или младшем детском возрасте, являет собой почву для формирования осложнений заболевания и, характерного для болезни крупозная пневмония — частого рецидивирования в будущем.

Осложнения, возникающие при крупозной пневмонии — это целый ряд тяжелейших патологий, требующих лечения в отделении ОРАИТ, весьма опасно присоединение органных отклонений, ведущих к летальному концу.

Состояния, осложняющие течение болезни крупозная пневмония: шок инфекционно-токсического происхождения, микробная контаминация кровяного русла, втягивание всего организма – развитие септического процесса, острая дыхательная несостоятельность, абсцедирование из-за нейтрофильной гиперактивности, вплоть до гангрены легкого. Фактически в 97% крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом. Но, когда присоединяется гнойный компонент к фибринозному, это ведет к следующему этапу осложнения — эмпиеме плевры. Намного реже можно наблюдать цирроз легкого, или же карнификацию (карнио – кусок мяса), то есть прорастание соединительнотканных структур, с последующим образованием бронхоэктазов. Легкое, при патологоанатомическом исследовании, имеет вид безвоздушного уплотненного «куска мяса».

Внелегочные осложнения характерны:

• для лимфогенной генерализации — гнойный медиастинит, перикардиальное поражение;

• при гематогенном крупозном распространении — перитонит, метастазы гнойников в головной мозг, бактериальный менингит, язвенный и полипо-язвенный эндокардит, артрит.

В миокарде идет липоидное перерождение, мукоидное набухание. У детей, вдобавок ко всему, крупозная пневмония провоцирует развитие астматических явлений или же самой бронхиальной астмы.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.

Источники:
  • http://studopedia.ru/3_110846_klinicheskaya-kartina-krupoznoy-pnevmonii.html
  • http://studfiles.net/preview/5845259/
  • http://opnevmonii.ru/pnevmoniya/02-priznaki/vospalenie-legkix-i-golosovoe-drozhanie.html
  • http://yusupovs.com/articles/neurology/golosovoe-drozhanie/
  • http://vlanamed.com/krupoznaya-pnevmoniya/